slideshow_14.jpg

Nierproblemen bij de kat

 

Heel regelmatig komen er katjes bij ons in de praktijk die in korte tijd van een gezond, volslank, glanzend, speels en vrolijk dier in een dof, misselijk, veel drinkend, nauwelijks etend en vermagerd diertje veranderen. Ze stinken daarbij ook erg uit hun bekkie (uremie). Ze zijn meestal van middelbare leeftijd. Dit klachtenpatroon is voor ons heel duidelijk. En goed klinisch onderzoek en een gericht bloedonderzoek moet uiteraard het vermoeden bevestigen.

Het is belangrijk om van een diertje dat met deze klachten binnenkomt bloedonderzoek te doen. In ons bloedlaboratorium kunnen wij dat gelijk doen, waardoor de eigenaar niet op de uitslag hoeft te wachten, binnen 15 minuten is de uitslag namelijk al bekend. Dit heeft als grote voordeel van nog diezelfde dag met een eventuele behandeling gestart kan worden, zodat onnodig tijdverlies voorkomen kan worden.

Op grond van de leeftijd, de symptomen en de aanblik van het katje leek de diagnose nierinsufficiëntie (slecht werkende nieren) bovenaan te staan. Een bloedonderzoek bevestigde het vermoeden. Vaak is er bij een katje van middelbare leeftijd die nierproblemen heeft sprake van ‘schrompelnieren’.

De gevolgen van schrompelniertjes
De nieren hebben een aantal zeer belangrijke taken waarvan de belangrijkste zijn:
- Het handhaven van de water- en zouthuishouding in het lichaam, dat wil zeggen het produceren en concentreren van urine, waarin afvalstoffen, zoals zouten, afbraakproducten, medicijnen en ook giftige producten opgelost in water het lichaam kunnen verlaten. De concentratie van veel stoffen die een belangrijke rol spelen in het bloed, worden door vooral de nieren binnen bepaalde grenzen gehouden.
- Het afscheiden van stoffen die een belangrijke rol spelen in het handhaven van de bloeddruk.
- Het afscheiden van een stof die de vorming van rode bloedcellen in het beenmerg stimuleert.
- Het omzetten van vitamine D door de nieren tot het actieve vitamine D. Vitamine D is in staat om het calcium (kalk) uit de darm op te nemen. Calcium is nodig voor de opbouw van een krachtig botstelsel, maar ook voor de werking van spieren en een groot aantal enzymprocessen in het lichaam.

Bij een nierinsufficiëntie zijn de nieren niet meer in staat om deze taken naar behoren uit te voeren. Het dier gaat door verlies aan functioneel nierweefsel veel drinken omdat het concentrerende vermogen van de nieren voor een (groot) deel verloren gaat.

De miljoenen filterorgaantjes in de nier, de zogenaamde nephronen, die de urine concentreren, worden door bindweefsel vervangen. Het bindweefsel trekt zich samen en er ontstaan intrekkingen aan het oppervlak van de nieren. De nieren worden kleiner en knobbelig vandaar de naam schrompelniertjes.

Door toenemend verlies van nierweefsel wordt de nierwerking steeds slechter. Ook andere taken kan de nier dan steeds minder goed uitvoeren, zoals het uitscheiden van ureum een stofwisselingsproduct van de eiwitverbranding in het lichaam. Deze stof wordt door de lever gevormd en moet worden uitgescheiden door de nier. Wanneer dit niet gebeurt, kan de stof zich ophopen in het bloed en zich als een giftige stof gedragen: uremie. De dieren kunnen dan gaan braken, maagdarm bloedingen krijgen en een vieze geur uit de mond ontstaat. Ook kunnen er zweertjes in de mond voorkomen. Tenslotte kunnen er hersenstoornissen gaan optreden, waardoor de dieren afwijkend gedrag gaan vertonen, zoals in kringetjes lopen, krampjes krijgen en speekselen.

Bij de meeste dieren met nierinsufficiëntie zal het ureum bij onderzoek verhoogd zijn. Daarnaast hoopt zich nog een stof op in het bloed het zogenoemde creatinine. Deze stof (een verwerkingsproduct van de spierstofwisseling) wordt normaal in een bepaalde vrij constante hoeveelheid per individu uitgescheiden. Een aangetaste nier kan ook deze stof niet meer goed verwerken, waardoor ook het creatinine gehalte stijgt. De mate van stijging geeft aan hoe erg de schade is. Hoe groter de stijging hoe minder functionerend nierweefsel nog aanwezig is. Dit is tevens een aanwijzing voor de vooruitzichten. Het is namelijk ook nog eens zo, dat bij een stijging van de creatinine door een nierprobleem er op dat moment nog maar 40% van de nierfunctie aanwezig is. Als het creatinine gehalte sterk gestegen is, wordt de verwachting somber. Daarnaast is een sterke stijging van de bloeddruk bij deze aandoening vaak waarneembaar. Dit is vaak een complicatie die bij nierlijden optreedt en deze leidt vaak tot blindheid door netvliesloslating of beschadiging van bloedvaatjes in het oog.

De nieren kunnen niet meer goed concentreren en het diertje verliest veel belangrijk vocht. Daarnaast zijn de nieren ook ‘lek’ voor belangrijke stoffen. Dat wil zeggen dat ze eiwitten verliezen. Het diertje zal belangrijke eiwitten (lees: bouwstoffen) via de urine verliezen en op deze wijze steeds verder vermageren. Door de veelal aanwezige misselijkheid door de uremie onder andere, zal er ook minder opgenomen worden. Het vermageren komt dus enerzijds door een verlies, anderzijds door een tekort aan inname.

De zieke nier is meestal niet meer in staat om het vitamine D te activeren, waardoor de opname van calcium uit voedsel in de darm in het gedrang komt. Bij vergevorderde gevallen van nierproblemen zien we dan ook vaak een verlaging van het calciumgehalte in het bloed optreden. Ook de uitscheiding van fosfaten, een ander afvalproduct van de celstofwisseling, neemt af bij nieraandoeningen. De concentratie van fosfaten stijgt dan ook in het bloed. Fosfaat heeft de eigenschap om bij stijging in het bloed het calciumgehalte verder te laten dalen. Dit kan zo laag worden dat het tekort aan calcium leidt tot klachten namelijk het optreden van rusteloosheid overgaand in krampen. Daarnaast kunnen hartritmestoornissen ontstaan. Om deze tekorten aan te vullen activeert de nier de bijschildkliertjes (groepjes van cellen in de schildklier) die bepaalde botcellen de opdracht geven om calcium in de bloedsomloop af te geven om zodoende het calciumgehalte in het bloed zolang mogelijk op een acceptabel niveau te houden. Dit gaat op den duur echter ten koste van de botmassa. Botten raken ontkalkt, worden zwakker en kunnen gemakkelijker breken.

Tenslotte kan ook anemie (bloedarmoede) optreden bij nieraandoeningen, omdat de vorming van rode bloedcellen in het beenmerg minder gestimuleerd wordt. De stof erythropoeitine (EPO) wordt door de nier afgegeven en stimuleert de aanmaak van rode bloedcellen in het beenmerg, deze stof wordt verminderd afgegeven door de zieke nieren.

Een kat met een nieraandoening kan door het slechter kunnen concentreren van de urine tevens uitdrogingsverschijnselen gaan vertonen.

Behandelingsmogelijkheden bij een kat met schrompelniertjes
De behandelingsmogelijkheden richten zich op de verstoorde functie van de nieren. De behandeling is altijd symptomatisch, nooit genezend. De aandoening schrijdt voort en zal alleen afgeremd kunnen worden.

Allereerst is het belangrijk om de stijging van het ureum en eventueel ook het fosfaatgehalte in het bloed te normaliseren en binnen de perken te houden. In de eerste plaats doen we dit door ze met infuusvloeistoffen uit het bloed te spoelen. Door deze therapie toe te passen proberen we de opgehoopte stoffen tot een acceptabel en voor het diertje leefbaar niveau terug te brengen, waarbij tegelijkertijd de aanwezige uitdroging opheffen.

Na 3 dagen intensief spoelen worden de waardes in het bloed opnieuw gecontroleerd. Als de geteste stoffen genormaliseerd zijn in het bloed of in ieder geval onder controle lijken en fors gedaald zijn en het diertje het overall veel beter doet, kan de therapie gecontinueerd worden met dieetvoeding. Dit is een belangrijke poot van de therapie. Nierdieet beperkt het aantal eiwitten (wel zeer hoogwaardig, weinig belastend voor het lichaam) dat het diertje tot zich neemt en richt zich ook heel erg op de fosfaat opname van het dier (fosfaatarm). Het is met name het fosfaat dat verantwoordelijk is voor een snelle achteruitgang van de nieren. Eventueel kunnen ook nog fosfaatbinders toegevoegd worden aan de voeding, maar als het diertje strikt nierdieet eet, is dit niet nodig. Als de nierpatiënt echter liever iets anders eet, en absoluut het nierdieet niet aan wil raken, dan is het heel belangrijk om deze fosfaatbinders toe te voegen aan de therapie. Heel incidenteel blijkt het calcium gehalte in het bloed in de acute fase ernstig verlaagd met gevaarlijke gevolgen (krampen, hartritmestoornissen). Tijdens de ‘dialyse’ zal dit calciumtekort onder ECG-monitoring aangevuld worden (heel voorzichtig). Gelukkig is dit een complicatie die we niet heel vaak zien.

Waar we ons verder op moeten richten is de anemie en de bloeddruk. Wanneer de anemie heel ernstig is kan EPO toegediend worden om de aanmaak van rode bloedcellen op beenmergniveau te stimuleren. Langere termijn controle van de bloeddruk en stabilisering van de achteruitgang van de nieren (minder snelle achteruitgang) wordt verkregen door het levenslang toedienen van ace-remmers. Dit zijn stoffen die ervoor zorgen dat de doorbloeding van de nieren geoptimaliseerd wordt waardoor de nier beter overbodige stoffen kan uitscheiden. Daarnaast wordt de bloeddruk genormaliseerd middels een bemoeienis van dit medicijn met het RAAS-mechanisme (het voert te ver om hier heel diep op in te gaan). Het is een uniek medicijn dat al langere tijd ingezet werd bij hartproblemen (ook humaan), maar dat ook bijzonder effectief blijkt bij nierproblemen.

Het kan ook een overweging zijn om bij nierpatiënten vitamines aan te vullen. De wateroplosbare vitamines B en C kunnen met slecht geconcentreerde urine namelijk verloren gaan.

Vooruitzichten bij schrompelnieren
Met een nierdieet, medicijnen en regelmatige controle bij de dierenarts (bloedonderzoek: ureum/creatinine, calcium/fosfaat), zodat bijstellingen in de therapie doorgevoerd kunnen worden indien nodig, is het mogelijk dat een nierpatiënt nog lange tijd een goed leven kan lijden. Een en ander is uiteraard wel afhankelijk van het stadium waarin de nierziekte zich bevindt. Als de nierschade al te erg is, kan ook al het bovenstaande soms geen hulp meer bieden en moeten we het nierpatiëntje in laten slapen om verder lijden te besparen.

----------------------------------------------------------------------------------------

Inleiding nierinsufficiëntie
Er zijn twee soorten nierfalen, acuut (dus plots ontstaan) of chronisch (een soort sluiprover). Een nier bestaat uit duizenden nefronen, de niereenheden, elk ervan is te vergelijken met een gootsteenputje. Het putje is de glomerulus, hier stroomt het water (bloed) doorheen. De zwanenhals is de tubulus, hierin worden belangrijke stoffen heropgenomen en afvalstoffen uitgescheiden. De riolering wordt dan gevormd door het nierbekken, de ureters en de blaas, via deze route komt de urine in de buitenwereld.

Bij ANI (acuut nierfalen) kunnen cellen van de tubuli de afvoer verstoppen, de loodgieter zou water met hoge druk door de afvoer sturen om zo de verstopping te verhelpen, dit doen wij dmv infuus direct in de bloedvaten van uw dier. Dit moeten we soms dagen volhouden, waarbij we regelmatig de nierwaarden moeten controleren in de hoop dat deze dalen. Uiteraard moet ook de oorzaak aangepakt worden, dit zijn soms niertoxische medicijnen/anesthetica, shock, verstoorde balans in de electrolytenhuishouding of hyperthermie.

Bij CNI daarentegen zijn de meeste (lees:70%) van de afvoerbuizen blijvend beschadigd, de voordien functionerende nefronen worden vervangen door bindweefsel. Dit bindweefsel heeft de neiging samen te trekken, waardoor de nieren kleiner worden en er putjes in het oppervlak ontstaan, vandaar de naam schrompelnieren. Ook in dit geval is flink spoelen via een intraveneus infuus aangewezen. Vaak knappen deze dieren enorm op, aangezien ze vaak uitgedroogd aangeboden worden en de kaliumspiegel gecorrigeerd wordt. Meestal is er geen oorzaak voor de CNI te vinden, in een enkel geval wel, bijv. glomerulonefritis, pyelonefritis of amyloïdose. Andere mogelijkheden zijn nefrotoxische producten, neoplasie, SLE, FIP, renale ischemie, leptospirose, urolithiasis, erfelijke of congenitale nieraandoeningen, familiale nierziekten, obstructie of hypercalcemie.

Chronisch nierfalen is een van de meest voorkomende chronische aandoeningen bij gezelschapsdieren, helaas, want elke patiënt met chronische nierinsufficiëntie (CNI) zal uiteindelijk aan de gevolgen van de ziekte overlijden, tenzij ze voor die tijd aan iets anders overlijden uiteraard. De gemiddelde overlevingstijd na de diagnose is 9 maanden, met een spreiding van enkele dagen tot 21 maanden. Circa 15% van de oudere katten wordt getroffen door CNI.

Het doel van de dierenarts bij de behandeling is uw dier nog zo lang mogelijk een kwalitatief zo goed mogelijk leven te bieden. Elke patiënt heeft een eigen aanpak nodig. Het dier en zijn/haar baasje(s) hebben een intensieve begeleiding nodig, behandeling zal niet altijd het gewenste effect opleveren, hier dient te allen tijde rekening mee gehouden te worden. Soms zijn de diertjes niet meer te redden en is euthanasie, hoe gek het ook klinkt, de beste manier om het beestje te helpen.

Pathogenese en symptomen
Naarmate er meer nefronen hun functie verliezen en de GFR afneemt (de doorbloeding van de nieren) ontstaan er geleidelijk klachten zoals meer drinken, meer plassen, bloedarmoede en verhoogde gehaltes aan ureum, creatinine en fosfor in het bloed. De ziekte verloopt irreversibel en progressief.
Er kan renale secundaire hyperparathyroïdie optreden met een hoger gehalte aan PTH en daardoor demineralisatie van beenderen, weke delen mineralisatie en beschadiging van organen. PTH op zich zou ook een uremisch toxine zijn. Het zuur-base evenwicht kan verstoord raken, vaak treedt er metabole acidose op. Kalium kan normaal blijven, kan verhoogd zijn, maar is bij katten meestal aan de lage kant. Indien dit uitgesproken is, kan de kat spierzwakte met vooral ventroflexie van de kop tonen. Vermoedelijk tgv de verminderde EPO synthese in de nieren kan er een niet-regeneratieve anemie optreden. Het immuunsysteem is onderdrukt bij patiënten met CNI. Tenslotte is een verhoogde bloeddruk een veel voorkomende complicatie bij nierpatiënten. Het komt voor bij 30-40% van de honden en katten met CNI. Deze hypertensie kan op zich weer voor de volgende symptomen zorgen, lethargie, glomerulosclerose, glaucoom, loslating retina, hersenbloeding (zeldzaam) en LH hypertrofie.

Meestal komt de kat binnen met het verhaal van veel drinken en veel plassen en vage klachten zoals, anorexie, suf, vermageren, braken en/of diarree. Op klinisch onderzoek kunnen de volgende zaken opvallen: slechte lichaamsconditie, slechte vacht, stinkende mondgeur, bleke slijmvliezen, dehydratatie, mond-/tongulcus, kleine onregelmatige nieren op buikpalpatie. Echter niet alle symptomen zijn aanwezig bij iedere patiënt!

Katten met acute nierinsufficiëntie daarentegen hebben juist vaak minder urineproductie en vertonen geen anemie. Vaker hyper- dan hypokaliëmie. Een te hoge spiegel aan kalium (> 6 mmol/L) kan schadelijke effecten hebben op het hart, deze zijn te zien op een ECG. Soms is het lastig om CNI en ANI te onderscheiden. ANI is potentieel reversibel. Meestal komen deze dieren binnen met acuut ontstaan van lethargie, anorexie, braken en diarree. Meestal oligurie, maar polyurie komt ook voor. Vaak gedehydrateerd en soms hypothermisch. ANI kan initieel verward worden met een acute Addisoncrisis, dus bij twijfel ACTH stimulatie test. Het is belangrijk de urineproductie in de gaten te houden. In geval van oligurie die persisteert na correctie van de hydratatietoestand is het raadzaam te starten met diuretica. Mannitol heeft de voorkeur boven furosemide, behalve igv longoedeem.

Diagnose
Er wordt altijd naar het hele dier gekeken, de nierwaarden bij het bloedonderzoek zeggen niet alles, hoe de kat het klinisch doet is ook enorm van belang. De meest belangrijke nierwaarden zijn ureum en creatinine, dit zijn afbraakproducten van eiwitten die door de nieren moeten worden uitgescheiden en zodoende in de urine belanden. Indien de nieren deze taak niet meer goed kunnen uitvoeren stijgen de gehaltes aan deze afvalstoffen in het bloed. Deze stijging op zich kan dan weer andere klachten induceren.

Deze zogenaamde azotemie kan prerenaal, renaal of postrenaal veroorzaakt worden. Dat wil zeggen dat deze waarden ook kunnen stijgen indien het dier uitgedroogd is, of juist wanneer het niet kan plassen tgv een obstructie of een ruptuur van de lagere urinewegen. De nieren hoeven dus niet altijd de schuld te krijgen. Uitdroging of een nierprobleem kan makkelijk gedifferentieerd worden dmv het SG van de urine. Een uitgedroogd dier houdt zoveel mogelijk vocht vast, dus produceert erg geconcentreerde urine (>1035). Igv gevorderd nierfalen kunnen de nieren juist niet meer goed concentreren (<1035).

Er is ook goed nieuws, er zijn ook andere ziekten die kunnen lijken op CNI, maar een betere prognose hebben. Zelfs acuut nierfalen is vaak succesvol te behandelen. Daarnaast moet men denken aan dehydratatie, hyperthyroïdie, anorexie, maagdarmbloedingen, ziekte van Addison etc.

Behandeling
INFUUS: ringer-lactaat is vrijwel altijd beter dan NaCl, immers de meeste nierpatiënten verliezen kalium en met zuiver NaCl wordt het resterende kalium nog meer verdund. Indien er sprake is van hypokaliëmie, is correctie nodig, dat vermindert namelijk de eetlust. Effectief spoelen houdt in dat we rekening houden met onderhoud (50-70 ml/kg/24 uur) en daarnaast de verliezen corrigeren (30-50 ml/kg/24 uur). Dus een infuussnelheid van 100 ml/kg/dag is geen uitzondering. Er moet wel gelet worden op de urineproductie, het kan voorkomen dat het dier niet meer kan plassen, dan is spoelen uiteraard erg link.
MEDICATIE TEGEN DE MISSELIJKHEID: indien nodig, afhankelijk van het dier. Maagzuurremmers, antibraak en maagwandbeschermers kunnen overwogen worden (Primperid, Zantac, Zitac, Ulcogant). ETEN STIMULEREN: tijdens de eerste, kritieke periode mag het dier verwend worden met lekker eten, eten op zich is belangrijker dan een speciaal nierdieet. Eetlustopwekkende middelen kunnen worden ingezet (Periactin, diazepam).
NIERDIEET: indien het dier goed eet, kun je hem langzaam wennen aan het nieuwe dieet. De prognose van dieren met dieet is aanzienlijk beter dan bij dieren op de normale kattenvoeding. Echter als het dier absoluut weigert het ‘Renal’ dieet te eten is het belangrijker dat hij/zij überhaupt eet.
FOSFAATBINDERS: bij katten met CNI kan het anorganisch fosfaatgehalte in het bloed te hoog zijn, dit wordt al verminderd via het nierdieet, maar er kunnen additioneel ook fosfaatbinders gegeven worden. De progressie van de ziekte wordt hierdoor afgeremd (Ipakitine, Ulcogant).
BLOEDDRUK: veel katten met CNI hebben ook last van een verhoogde bloeddruk. Deze aandoening kan worden behandeld met Amlodipine, echter hiermee wordt pas gestart na het infuusbeleid.
OORZAAK: indien er na kweek van de urine een bacteriële pyelonefritis uitkomt is langdurige behandeling met antibiotica aangewezen, Synulox is eerste keuze. Symptomatisch het verlies van eiwit via de nieren beperken kan dmv ACE-remmers, bijvoorbeeld Fortekor, ook hiervoor geldt dat er pas gestart wordt na de acute fase van de behandeling.
ANDERE: EPO, zou gesupplementeerd kunnen worden om de rbc aanmaak te bevorderen en de Hct te doen toenemen. Echter in 50% van de gevallen worden er antilichamen aangemaakt die dan weer een ernstige, niet-regeneratieve anemie induceren. Actief vitamine D (calcitriol) ook niet geven, zou dienen om PTH omlaag te krijgen, zeer controversieel, deze dieren moeten ten eerste genormaliseerde fosfaatgehaltes hebben en dienen bovendien heel nauwkeurig opgevolgd te worden. Anabole steroïden, (peritoneale) dialyse (zeer tijd- en geldrovend en technisch veeleisend) en niertransplantatie zijn mogelijk, echter (nog) niet gebruikelijk bij dieren. Niertransplantatie bij de kat heeft reeds meer succes opgeleverd dan bij de hond. Levenslang immunosuppressieve therapie is essentieel en de patiëntenselectie dient zeer streng te verlopen. GEEN NSAID’S!

Prognose
Mensen willen graag een indicatie van de kansen van het dier, dit is echter enorm moeilijk. De hoogte van de initiële waarden zegt namelijk niets over de uiteindelijke overlevingskansen van het dier. Pas na ongeveer 3 dagen flink spoelen kan aan de hand van klinische en biochemische resultaten een inschatting gemaakt worden. Is het dier opgeknapt, begint het weer te eten en drinken en braakt het niet, dan kun je voorzichtig positief zijn en evt de behandeling voortzetten Echter als er na 3 dagen geen enkele reactie is, dan is euthanasie de beste optie.

Er zijn een aantal richtlijnen m.b.t. ANI. Een dier met een milde ischemische ANI doet het beter dan een met een toxische NI. Dieren die oligurie vertonen staan er vaak beter voor dan die met polyurie. En hoe hoger de azotemie, hoe slechter de prognose over het algemeen. Feit blijft dat de kansen beter in te schatten zijn na een paar dagen agressief behandelen en/of een echobegeleid nierbiopt. De pre-renale component kan immers ook zeer aanzienlijk zijn en deze herstelt vlot met de juiste vloeistoftherapie.

Glomerulaire ziekten
Naast nierfalen, zijn er ook aandoeningen waarbij er eiwitverlies optreedt langs de nieren, deze belangrijke voedingsstoffen belanden dan nodeloos in de urine. Glomerulaire ziekten geven aanleiding tot het ‘Nefrotisch syndroom’. Dit houdt in proteïnurie, hypoalbuminemie en hypercholesterolemie veroorzaakt door glomerulaire letsels. Albumine is een van de kleinste eiwitmoleculen in het bloed, dus deze lekken het eerste door de letsels heen. Zodra de gehaltes in het bloed dalen onder de 10 mg/dl is de colloïd osmotische druk te laag om het vocht in de bloedvaten te houden en treedt er oedeem op. Deze vochtophopingen kunnen zich perifeer bevinden, bijv aan de ledematen, tussen de kaaktakken en op de voorborst, maar ook in de buik, dat noemen we ascites. De meest voorkomende oorzaken van deze aandoening zijn amyloïdose en glomerulonefritis. Azotemie is mogelijk en deze letsels leiden uiteindelijk meestal tot CNI.

Proteïnurie kan als volgt ingedeeld worden:
Fysiologisch: zelden, bijv bij erge inspanning, koorts of stress.
Pathologisch: niet-urinair: Bence Jones proteïnurie, Hb-urie, Mb-urie, ontsteking genitale tractus
Pathologisch: urinair:
- extrarenaal alle oorzaken van UWI
- renaal glomerulaire ziekte

Dus een proteïnurie zonder inflammatoire component op het urine-onderzoek en zonder ‘niet-urinaire’ oorzaken is bijna altijd pathognomonisch voor een glomerulaire ziekte.

Glomerulaire letsels kunnen zijn veroorzaakt door immuuncomplexvorming en afzetting thv glomeruli, amyloïdafzetting of niet immuungemedieerde beschadigingen (hoge bloeddruk, DM, UWI, cortico’s of hyperfosfatemie).

De symptomen bestaan meestal uit gewichtsverlies, perifeer sc oedeem (zz), ascits of pleurale effusie (zz), symptomen van thrombo-embolismen, symptomen van uremie en CNI en symptomen geassocieerd met de primaire oorzaak.

Behandeling omvat: verminderen eiwitverlies (eiwit verlaagd dieet, ACE remmers, lage dosis aspirine, Ω-3 vetzuren), natrium retentie en oedeem (verminderen Na-opname, diuretica, abdomino-/thoracocenthesis, colloïden/plasmatransfusie), systemische hypertensie (dieet laag aan ew/Na, ACE remmers, Amlodipine), behandelen eventuele CNI, specifieke behandelingen oorzaak.

Prognostisch is amyloïdose slecht, deze dieren hebben meestal ook al CNI en leven zelden langer dan 1 jaar. Mbt glomerulonefritis is de prognose variabel, de ziekte kan spontaan regresseren, jaren stabiel blijven of leiden tot NI.

De Boog 74
1741 MT Schagen
T:  0224 - 218 997
E: info@dkzuiderkaag.nl